sisältö:
Lääketieteellinen video: Shoulder care part 1. Swimmer's shoulder
Terveen henkilön keskimääräinen lihasmassa on noin 54 prosenttia, mutta lihaksen dystrofiaa (MD) sairastavilla ihmisillä ei ole lainkaan lihaksia tämän taudin loppuvaiheissa.
Mikä on lihaksen dystrofia?
Lihasdstrofia tai lihasten distrofia on ryhmä sairauksia, jotka aiheuttavat progressiivista lihasheikkoutta ja lihasmassaa. Lihasdstrofiassa geenimutaatiot häiritsevät terveiden lihasten muodostamiseen tarvittavien proteiinien tuotantoa.
Tämä mutaatio geeni on usein peritty vanhemmilta, mutta se ei sulje pois mahdollisuutta, että mutaatiogeenit kehittyvät itsenäisesti ilman perintöä.
Lihasdstrofiaa on erilaisia - riippuen siitä, mitkä lihakset vaikuttavat ja mitkä oireet aiheuttavat. Duchenne MD: n yleisimmän lihasdüstroofian oire alkaa lapsuudessa, joka on helppo pudota, kun liikut nopeasti tasaisella tiellä. Lihasdstrofia on yleisempää poikien kohdalla, kun taas naiset ovat vain luonnostaan. Muita dystrofiaa ei esiinny ennen kuin joku on kasvanut.
Jotkut lihaksen dystrofiaa sairastavat ihmiset menettävät lopulta kyvyn kävellä. Toisilla voi olla hengitys- tai nielemisvaikeuksia.
Lihaksia muodostavat proteiinit voivat olla lihasdüstroofian ratkaisu
Lihasdstrofiaa varten ei ole vastalääkettä, mutta erilaiset hoitomuodot voivat auttaa fyysisten vammautumisten ja muiden mahdollisesti kehittyvien ongelmien parissa, mukaan lukien:
- Liikkuvuusapu, kuten valonharjoittelu, fysioterapia ja fyysiset apuvälineet
- Tukiryhmä, käsitellä käytännön ja emotionaalisia vaikutuksia
- leikkaus, korjaamaan asennon vikoja, kuten skolioosia
- lääke, kuten steroidit lihasvoiman lisäämiseksi, tai ACE-estäjät ja beetasalpaajat sydämen ongelmien hoitoon.
Uusi tutkimus etsii keinoja parantaa MD-oireisiin liittyviä geneettisiä mutaatioita ja vaurioituneita lihaksia. Yksi niistä on kaksi erillistä tutkimusta Rockefellerin yliopistosta ja Edinburghin yliopistosta.
Lihakset koostuvat miljoonista tiheistä soluista. Jopa aikuisilla nämä lihakset jatkavat regeneroitumista korjaamaan vaurioita, jotka voivat aiheutua erilaisista asioista, sairaudesta tai loukkaantumisesta.
Raportointi kohteesta Science Dailykun taas jotkut uudet lihakset muodostuvat kantasoluissa olevista proteiineista, jotka ovat vastuussa lihasten rakenteesta ja toiminnasta, mutaatioita syntyy perisyytti- ja PIC-fragmenteista, joka on kantasolujen ryhmä, joka voi tuottaa rasvaa tai lihaksia.
Toistaiseksi tutkijat tietävät vain, että proteiinit ovat todellakin mukana lihasten muodostamisessa, mutta he eivät vieläkään tiedä, miten nämä proteiinit vaikuttavat terveiden lihasten kehittymisestä.
"Solujen muodostuminen riippumatta siitä, onko se lihas- tai rasvapohjainen, perustuu tutkimukseen perustuvaan monimutkaiseen proteiiniin, jota kutsutaan laminiiniksi," sanoi Yao Yao, apulaisprofessori Minnesotan yliopistossa.
Uusien lääkkeiden kehittäminen vaikuttamalla laminiinireitille voi lievittää monia lihasten distrofian oireita, Yao sanoi edelleen.
Yaon tutkimus paljasti, että laminiinin häviäminen elimistössä voi aiheuttaa ainakin jonkinlaista lihasten distrofiaa. Tarkemmin sanottuna Yao ja hänen tiiminsä keskittyivät laminiinin tutkimukseen perisyyteissä ja PIC-ryhmissä.
Yao ja joukkue tekivät tutkimuksen hiiriryhmästä, joka osoitti laminiinipuutetta elimistössä. He havaitsivat, että tällä hiiriryhmällä oli pienempi kehon muoto kuin muilla normaaleilla hiirillä, ja niillä oli lihasmassaa normaalin alapuolella. Itse asiassa perisyyteillä ja PIC-soluilla on vain pieni osa lihasten kantasoluja, joiden ei pitäisi näyttää tällaisia dramaattisia tuloksia.
Yao ja joukkue päättivät, että laminiinin korvaaminen tässä kudoksessa auttaisi rotia toipumaan. Tätä ajatusta pidetään kuitenkin melko vaikeana ihmisille. Vaikka hiiriryhmä havaitsi merkittäviä muutoksia - kudoslisäys ja lihasvoima -, laminiinin ruiskuttaminen ihmisiin vaatisi satoja injektioita, jotta laminiini voisi imeytyä kudokseen oikein.
Tutkijat keskittyivät huomionsa ymmärtämiseen, miten laminiini vaikuttaa perisyyteihin ja PIC: ihin muodostaakseen lihaksia. He havaitsivat, että laminiini vaikuttaa siihen, mitkä geenit ovat aktivoituja eikä.
Yksi "ainutlaatuisista" geeneistä on gpihbp1, jota yleensä esiintyy kapillaarisissa perisyyteissä. Gpihbp1-geenin on osoitettu edistävän rasvan muodostumista. Kun laminiinia ei ole, gpihbp1: tä ei enää aktivoida perisyyteissä ja PIC-soluissa.
Useiden näiden ideoiden pohjalta tiedemiehet epäilevät, että gpihbp1 pystyy työntämään kantasoluja muuttumaan lihaksiksi eikä rasvaksi. He pääsevät ympärille, että perisytit ja laminiiniviat aktivoivat gpihbp1: n ja havaitsevat, että nämä solut kehittyvät sitten uusiksi lihaksiksi.
Tutkimusryhmä etsii nyt lääkkeitä, jotka voivat lisätä gipihbp1: n tasoja perisyytteissä ja PIC: issä, jotta voidaan saada aikaan eräitä tämän vammautumisen oireita.
LUE ALSO:
- Viikset nainen, miksi?
- Tiesitkö, että TB on Indonesian ensimmäinen tappaja?
- Älä ole laiska, jos voit harrastaa kotona
